「カロリーゼロの甘味料は体に悪い？」…徹底的な検証実験で見えた、じつに「意外な真相」
「お腹の調子が悪くて気分が落ち込む」という経験がある人は多いのではないだろうか。これは「脳腸相関」と呼ばれるメカニズムによるものだ。腸と脳は情報のやりとりをしてお互いの機能を調整するしくみがあり、いま世界中の研究者が注目する研究対象となっている。 【画像】「日本人はアメリカ人より発症率が高い」…「大腸がん」の「驚くべき事実」 腸内環境が乱れると不眠、うつ、発達障害、認知症、糖尿病、肥満、高血圧、免疫疾患や感染症の重症化……と、全身のあらゆる不調に関わることがわかってきているという。いったいなぜか？ 脳腸相関の最新研究を解説した『「腸と脳」の科学』から、その一部を紹介していこう。 *本記事は、『「腸と脳」の科学』(講談社ブルーバックス)を抜粋、編集したものです。
希少糖が食欲を抑制するメカニズム
現在、脂肪の蓄積を抑える物質として注目されているのが、太古から自然界に存在している希少糖と呼ばれるものです。 希少糖とは、自然界に極微量存在する糖で、これまで50種類ほどが発見されています。例えば、虫歯の原因にならず、またカロリーもゼロということで甘味料として用いられているキシリトールやエリスリトールなども希少糖の一種です。 この希少糖の一つに、果糖(フルクトース)やブドウ糖(グルコース)と同等の甘味があるにもかかわらず、小腸で吸収されにくく、カロリーがほぼゼロのD－プシコースがあります(※参考文献7-21,7-22)。このD－プシコースには、ヒトの肥満症や糖尿病の症状を改善する作用があることが報告されていました。しかし、どのような機構で作用するのかについてはあまり明らかになっていませんでした(※参考文献7-23)。 そこで、D－プシコースをマウスに経口投与したところ、投与後30分から2時間で、腸内分泌細胞のL細胞から分泌されるGLP－1の血中濃度が上昇しました。さらに、マウスの摂食量と血糖値の上昇も抑えられることがわかりました。そこで、マウスの求心性迷走神経を切断し、D－プシコースを経口投与したところ、摂食量の抑制効果が失われたのです。これらのことから、D－プシコースがGLP－1分泌を引き起こし、分泌されたGLP－1が求心性迷走神経を活性化し、その情報が延髄の孤束核へ伝達されることで、食欲が抑制されることが明らかになりました(※参考文献7-24)。 別の研究ですが、D－プシコースの経口投与により、マウスの糞便中の短鎖脂肪酸の濃度が上昇しました(※参考文献7-25)。 これらの研究結果を踏まえて考えると、D－プシコースが腸内マイクロバイオータの代謝によって産生される短鎖脂肪酸を増やすことにより、腸内分泌細胞のL細胞からのGLP－1分泌が促される可能性があります。そして、このGLP－1が求心性迷走神経に作用することで、食欲を抑えていると考えられます。
