「アルツハイマー病発症」の原因が「腸」にもあるなんて…「短鎖脂肪酸」が「神経細胞」に与える「意外すぎる影響」
「お腹の調子が悪くて気分が落ち込む」という経験がある人は多いのではないだろうか。これは「脳腸相関」と呼ばれるメカニズムによるものだ。腸と脳は情報のやりとりをしてお互いの機能を調整するしくみがあり、いま世界中の研究者が注目する研究対象となっている。 【画像】「日本人はアメリカ人より発症率が高い」…「大腸がん」の「驚くべき事実」 腸内環境が乱れると不眠、うつ、発達障害、認知症、糖尿病、肥満、高血圧、免疫疾患や感染症の重症化……と、全身のあらゆる不調に関わることがわかってきているという。いったいなぜか？ 脳腸相関の最新研究を解説した『「腸と脳」の科学』から、その一部を紹介していこう。 *本記事は、『「腸と脳」の科学』(講談社ブルーバックス)を抜粋、編集したものです。
腸内代謝物と遺伝子の相互作用で認知症が発症する？
アルツハイマー型認知症をはじめとする認知症では、脳のニューロンにタウと呼ばれるタンパク質またはアミロイドと呼ばれるタンパク質が異常に蓄積しています。 細胞内には、微小管と呼ばれるタンパク質があり、細胞分裂や細胞内のさまざまな物質を輸送する際のレールの役目を担っています。この微小管にタウタンパク質が結合することで、微小管の構造を安定化しています。しかし、ひとたびタウタンパク質に異常が起こると、タウタンパク質同士が互いに凝集して線維状の構造をとるようになり、細胞内で蓄積し、除去が難しくなります。 一方、アミロイドは、脳内にあるアミロイド前駆体タンパク質が酵素によって切断されることで産生されます。タウタンパク質と同様に、互いに凝集して線維状の構造をとるようになると、細胞外で蓄積し、除去することが難しくなります。 これまでの研究から、タウタンパク質やアミロイドの異常な蓄積がニューロンの細胞死を引き起こし、認知症の原因となる可能性が報告されています。しかし、なぜ異常な蓄積が起こるのか、その詳細な機構については明らかになっていません。蓄積させない方法や、蓄積後に効率よくニューロンから除去するしくみが解明できれば、認知症の治療や予防につながると考えられています。 じつはタウタンパク質やアミロイド以外にも、認知症に関係するタンパク質がいくつか知られています。それは、血中で水に溶けないコレステロールなどの脂質を運搬する役目を担っているリポタンパク質です。また、このリポタンパク質に結合して脂質の可溶性を補助しているのが、アポリポタンパク質です。 アポリポタンパク質にはさまざまな種類がありますが、その中でもアポリポタンパク質E(アポE)には3種類の遺伝子型があり(それぞれE2、E3、E4遺伝子と呼びます)、ヒトはそのうちのどれか一つを保有しています。その中でもE4遺伝子を保有していることがアルツハイマー型認知症を発症する危険因子として知られています。
